B12-дефицитная анемия

Виды патологии

Различают врожденную и приобретенную В12 анемию. В первом случае дефицит обусловлен действием наследственных факторов — например, генетических аномалий, при которых нарушается транспорт кобаламина. Приобретённые формы связаны с иммунным ответом к фактору Кастла (это белок, необходимый для всасывания витамина В12) или определённым образом жизни (веганская диета).

Механизм развития

Кобаламин относится к группе витаминов, который организм не может синтезировать самостоятельно, а получает только с пищей. В желудке он вступает в реакцию с ключевым ферментом, который называется внутренним фактором Кастла. Это белок, который производят клетки слизистой оболочки желудка. Он защищает витамин от разрушения кислотой в верхних отделах ЖКТ.

В результате образуется комплекс из кобаламина и его фермента, который по достижению подвздошной кишки всасывается в кровоток через рецепторы слизистой оболочки. При этом фактор Кастла остается в кишечнике, а витамин В 12 в дальнейшем свяжется с транскобаламином и достигнет костного мозга для кроветворения. Частично он также уходит в печень, где накапливается и формирует резерв.

Дефицит цианокобаламина в ежедневном рационе играет главную роль при развитии пернициозной анемии. Соответственно, в желудке внутреннему фактору не с чем связываться, а из кишечника ничего в кровь не поступает. Значит, в костном мозге не будет необходимого элемента для нормального кроветворения.

Другая причина — пониженная кислотность желудочного сока, из-за чего нарушается процесс всасывания кобаламина. Состояние характерно для лиц, у которых удален желудок, поражена его стенка (ожоги, рак, атрофический гастрит), а также оно может развиваться при неконтролируемом употреблении лекарств, блокирующих выработку соляной кислоты (ранитидин, атропин, соматостатин).

При аутоиммунном характере образуются антитела к клеткам желудка или фактору Кастла. В случае поражения поджелудочной железы нарушается выработка ферментов для транспорта цианокобаламина. Пусковым фактором может стать удаление части кишечника, а также его следующие заболевания:

• энтериты;
• болезнь Крона;
• илеит;
• амилоидоз;
• лимфома.

При данных поражениях возникает синдром мальабсорбции — нарушение всасывания питательных веществ, в т. ч. цианокобаламина. Реже причина кроется в конкурентном потреблении витамина паразитами тонкого кишечника. Это возможно при заражении гельминтами вида Широкий лентец.

Эпидемиология

Из всех видов анемий В12-дефицитная — самая распространённая. Частота варьирует в зависимости от возраста. Установлено, что у пожилых патология встречается в 10-20 раз чаще. В возрастной группе до 75 лет этот показатель равен 1-2 %, после — более 4 %. В некоторых регионах пожилым пациентам даже определяют концентрацию кобаламина в рамках диспансеризации.

Клиническая картина, симптоматика

Благодаря хорошим компенсаторным возможностям организм длительное время способен сдерживать дефицит. Запасы витамина в печени истощаются только спустя два года даже при полном непоступлении с пищей. В этот период почти нет яркой симптоматики, процесс протекает латентно, т. е. в скрытой форме. При этом изменения заметны только по анализу крови.

Так, при своевременном обнаружении на раннем этапе анемия успешно лечится без последствий. Рекомендуем сдавать общий анализ крови в профилактических целях хотя бы раз в год. С помощью медицинского сервиса Vmedic можно выбрать подходящую клинику для проведения исследования и ознакомиться с отзывами других пациентов.

При выраженной стадии развивается типичная клиническая картина В12-дефицитной анемии с поражением системы кроветворения, ЖКТ и ЦНС. Пациент теряет массу тела без видимых причин, нарушается аппетит, проявляются признаки сопутствующих патологий, на фоне которых могла развиться В12-анемия. Характерна атрофия сосочков языка, с его поверхности исчезает рельеф, и поэтому его образно называют «лакированным». При этом больной ощущает покалывание или жжение.

Изменения затрагивают также нервную систему: нарушается образование миелина. Это защитное покрытие нервных клеток, которое необходимо для быстрого проведения нервного импульса. В дальнейшем ухудшаются разные виды чувствительности, возникают парестезии, наблюдается несогласованность движений. По мере прогрессирования развиваются судороги, парезы, параличи.

Дети с дефицитом витамина В 12 отстают в нервно-психическом развитии, чаще болеют и предрасположены к нарушениям в работе ЖКТ. На фоне снижения гемоглобина ухудшается доставка кислорода к тканям, и тогда возникают следующие симптомы:

1. Расстройство стула: чередование запоров и диареи.
2. Извращение вкуса.
3. Одышка.
4. Бледность кожных покровов.
5. Беспричинная слабость, сниженный тонус мышц.
6. Учащенное сердцебиение.
7. Покалывание в ногах и руках, онемение.
8. Головокружение.

Появление этих признаков — повод обратиться к терапевту или педиатру (если симптомы наблюдаются у ребенка). Врач проведет осмотр, укажет на необходимость сдачи анализов и консультации профильного специалиста.

Диагностические критерии

Диагноз подтверждается при наличии характерной клинико-гематологической картины. Для этого врач использует план обследования, который включает лабораторные и инструментальные методы:

1. Клинический анализ крови: гиперхромия, увеличение размеров эритроцитов и изменение их формы, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.
2. Биохимическое исследование крови: повышение лактатдегидрогеназы является маркером разрушения эритроцитов. Отмечается превышение свободного билирубина и уровень витамина В12 ниже 140 пг/мл.
3. Концентрация гомоцистеина: увеличена, поскольку в его метаболизме принимает участие кобаламин. При дефиците В 12 гомоцистеин начинает накапливаться в плазме.
4. Антитела к внутреннему фактору Касла и клеткам слизистой желудка: помогает при установлении аутоиммунной природы заболевания.
5. Пункция костного мозга с последующим изучением препарата: определяются гигантские миелоциты, метамиелоциты и палочкоядерные нейтрофилы. Это золотой стандарт в диагностике пернициозной анемии, исследование также помогает исключить опасные для жизни патологии, которые характеризуются схожими изменениями.
6. УЗИ органов брюшной полости: для исключения сопутствующей патологии.

Вышеуказанные исследования врач также используют для дифференциальной диагностики с иными видами анемий.

Лечебные мероприятия

Восполнение дефицита проводится с помощью препаратов витамина В12 для внутримышечного введения и парентерального приема. Курс лечения обычно составляет около 2 месяцев, параллельно проводят контроль показателей крови.

Статистически первые улучшения состояния наблюдаются уже через 3-5 дней, увеличение уровня гемоглобина — через 7-10 дней. Однако длительность лечения и дозировки зависят от степени дефицита и причины анемии.

После нормализации гематологической картины еще 10-14 дней прием кобаламина продолжается для создания его запаса в печени. При тяжелом дефиците проводится переливание крови. Всем пациентам рекомендуют диету с высоким содержанием витамина В12 и железа.

Медицинская реабилитация

Как правило, при ранней диагностике заболевания достаточно медикаментозной терапии, сбалансированного питания и устранения причинных факторов. Рекомендована двигательная активность, пребывание на свежем воздухе, санация очагов хронической инфекции и своевременное лечение заболеваний, нарушающих всасывание питательных веществ.

При тяжелой степени и развитии неврологических осложнений на этапе восстановления также необходима лечебная гимнастика, физиотерапевтические процедуры с целью восстановления утраченных функций.

Профилактические меры

Предотвратить пернициозную анемию поможет полноценное сбалансированное питание с достаточным употребление продуктов животного происхождения. Суточная норма витамина В12 составляет 2,4-3 мкг. Он содержится в мясе, рыбе, молочных продуктах, сое, печени, яйцах. Особенно это важно для лиц группы риска:

• пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями ЖКТ, целиакией, синдромом мальабсорбции;
• беременных женщин;
• после резекции желудка, кишечника;
•  при гемодиализе;
• веганам.

Необходимо также своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые нарушают усвоение кобаламина.